La curcuma nella steatosi epatica non-alcolica indotta dal fruttosio
Il fruttosio viene ampiamente utilizzato come additivo in alimenti trasformati e bevande; ma un eccessivo consumo di questo può causare steatosi epatica non-alcolica e dislipidemia, portando allo sviluppo della sindrome metabolica.
Il fruttosio, anche noto come zucchero della frutta, è un monosaccaride chetonico presente in molte piante, come la canna da zucchero, la barbabietola da zucchero e il mais. Come additivo si trova di solito sotto forma di sciroppo di fruttosio, ingrediente principale di bibite analcoliche, dolci, e altri alimenti di consumo quotidiano trasformati.
Una recente ricerca ha rivelato che la steatosi epatica non-alcolica indotta dal fruttosio (NAFLD) è legata a diversi processi patologici, tra cui: (1) un aumento della lipogenesi; (2) disfunzione mitocondriale; (3) attivazione delle vie infiammatorie; e (4) insulino resistenza.
Sono coinvolte diverse vie di segnalazione cellulari, tra cui il recettore epatico (LXR) α, il trasportatore di steroli (SREBP)-1/1c, l’acetil-CoA carbossilasi (ACC), l’acido grasso sintasi (FAS), lo stearoil-CoA desaturasi (SCD), il recettore alfa attivato dai proliferatori dei perossisomi (PPARa), il fattore trascrizionale nucleare 2 (Nrf2), il fattore nucleare kappaB (NF-kB), il fattore di necrosi tumorale-α (TNF-α), ecc.
Fino ad oggi, una serie di prodotti naturali sono stati segnalati come regolatori di NAFLD sia in vivo che in vitro, tra cui la curcumina, il resveratrolo, l’epicatechina.
La somministrazione di curcumina è dimostrato avere un ruolo nell’abbassamento del contenuto di trigliceridi ed un’attività inibitoria rispetto all’espressione delle proteine LXRα e SREBP-1c, inoltre si ha una riduzione dell’espressione di enzimi lipogenici, tra cui la liasi ATP-citrato, ACC, e FAS. L’effetto anti-steatosico può verificarsi indipendentemente dai segnali epatici associati alla sintesi degli acidi grassi de novo.
La Curcumina è risultata anche utile nella modulazione dello stato di infiammazione e della cascata di stress ossidativo. Regola il livello sierico di glucosio, insulina, leptina, colesterolo, trigliceridi e l’espressione di NF-kB negli epatociti. Riduce l’insulino resistenza attraverso i suoi effetti anti-infiammatori e antiossidanti, abbassa l’espressioni di TNF-α, della proteina C reattiva, della ciclo-ossigenasi 2, e della proteina chinasi C (PKC)θ, impedisce l’attivazione di NF-kB impedendo così la degradazione dell’inibitore del fattore nucleare kB (IκB)α.
Questi studi potrebbero fornire nuovi punti di partenza per lo sviluppo di nuove terapie per la cura della malattia di NAFLD o patologie simili.
Per approfondire la lettura:
Chen Q, Wang T, Li J, Wang S, Qiu F, Yu H, Zhang Y, Wang T.
Effects of Natural Products on Fructose-Induced Nonalcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD).
Nutrients. 2017 Jan 31;9(2). pii: E96. doi: 10.3390/nu9020096.
